Гиперпаратиреоз у женщин: что это такое, виды, симптомы и лечение

В норме снижение уровня кальция в крови стимулирует секрецию паратгормона, и если она наблюдается постоянно (например, в случае дефицита витамина D), то это состояние называется вторичным гиперпаратиреозом.

Оно отражает сохраненный механизм регуляции секреции паратгормона.

В случае автономной продукции паратгормона, вызванной опухолью паращитовидной железы (85% случаев), это патологическое состояние называется первичным гиперпаратиреозом (ПГПТ).

Вместе с тем наблюдаются и автономно функционирующие первично возникшие гиперплазированные паращитовидные железы (15%), обычно на фоне синдрома множественных эндокринных неоплазий (МЭН), – это тоже ПГПТ, т. к. не выявляется какой-либо патологический процесс, который мог бы привести к развитию автономно функционирующих гиперплазированных паращитовидных желез.

С другой стороны, длительная гипокальциемия, как правило, на фоне хронической почечной недостаточности, дефицита витамина D или синдрома мальабсорбции может привести к развитию автономной продукции паратиреоидного гормона (ПТГ).

В этом случае, когда первичная причина этой гиперпродукции очевидна, диагностируется третичный гиперпаратиреоз (подразумевается, что он возник на фоне вторичного гиперпаратиреоза) [2, 9].

С учетом изложенного диагностика болезней, сопровождающихся гиперпаратиреозом, начинается с верификации синдрома гиперпаратиреоза, и лишь после этого устанавливаются его причины (первичный, вторичный или третичный). На последнем этапе определяется локализация патологически измененных (-ой) аденом (-ы).

Определение

ПГПТ – первичная, т. е. не спровоцированная пониженным уровнем кальция в крови гиперпродукция ПТГ, которая приводит к нарушению гомеостаза кальция.

Эпидемиология

Частота составляет около 20 случаев на 100 тыс. населения в год, и она в последние годы растет в связи с улучшением диагностики гиперпаратиреоза [9, 14, 23]. Наибольшая частота – в возрасте 50–55 лет, у женщин выявляется в 3 раза чаще, чем у мужчин. Соотношение мужчин и женщин в возрастной группе старше 60 лет 1:3 [9].

ПГПТ занимает 3-е место по распространенности эндокринных заболеваний после сахарного диабета и заболеваний щитовидной железы [1, 5, 23].

Этиология

Примерно в 85% случаев ПГПТ вызывает единичная аденома паращитовидной железы, и только у 15% он возникает при множественных аденомах паращитовидных железы или при их множественной гиперплазии [2].

Описаны семейные формы как часть проявлений синдрома МЭН1 или МЭН2 или семейный изолированный гиперпаратиреоз.

Семейная гипокальциурическая гиперкальциемия и неонатальный тяжелый гиперпаратиреоз также относятся к этой категории [14].

Генетические нарушения представлены мутациями генов ростовых факторов, протоонкогенов, факторов некроза опухолей. Пролиферацию клеток паращитовидных желез связывают с различными мутациями генов, например cyclin D1/PRAD1 (хромосома 11q), RET (хромосома 10q), MEN1, инактивацией гена-супрессора опухолевого роста, расположенного в локусе 1р.

Имеются данные о наличии связи между облучением головы и шеи и развитием данного заболевания.

Патофизиология

В случае ПГПТ, вызванного аденомой, нормально функционирующая отрицательная обратная связь между уровнем кальция крови и секрецией паратгормона нарушена, как и механизм подавления секреции паратгормона в ответ на гиперкальциемию, поскольку имеется дефект кальций-чувствительных рецепторов, которые находятся на поверхности главных клеток паращитовидных желез. Порог их чувствительности к кальцию снижен или полностью отсутствует.

В результате повышается выработка паратгормона, который вызывает ряд патологических изменений в организме: ускоряются процессы костной резорбции и костеобразования за счет активации остеобластов и опосредованной цитокинами индукции остеокластов (при длительном повышении уровня паратгормона процессы резорбции преобладают); снижается почечный порог реабсорбции фосфатов (проявляется гипофосфатемией и гиперфосфатурией). Повышение уровня паратгормона и гипофосфатемия стимулируют синтез кальцитриола (1,25(ОН)2D3) в почечных канальцах, который в свою очередь значительно увеличивает всасывание кальция в кишечнике.

Совсем другой механизм развития ПГПТ при гиперплазии паращитовидных желез – повышение числа ПТГ-продуцирующих клеток ведет к нерегулируемой гиперпродукции ПТГ.

При ПГПТ часто выявляются: гиперурикемия вследствие снижения чувствительности почечных канальцев к антидиуретическому гормону; уменьшение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), которая вследствие недостаточной перфузии капиллярной сети вызывает сокращение канальцевой секреции урата, т. е.

нарушается выведение мочевой кислоты [3]. Уровень мочевой кислоты достоверно снижается через 1 нед. после парааденомэктомии.

У больных с ПГПТ часто наблюдается дефицит витамина D (25(ОН)D), который усугубляет проявления гиперпаратиреоза: более высокие показатели паратгормона до операции, вес аденомы и тяжесть костных изменений, а также степень развития послеоперационной гипокальциемии (синдром «голодных костей») и увеличение сердечно-сосудистой смертности [15, 20, 24].

При далеко зашедшей стадии гиперпаратиреоза, которая чаще всего наблюдается при ПГПТ со стороны костей, наблюдаются: субпериостальная резорбция дистальных фаланг, сужение дистального отдела ключиц, на рентгенограмме черепа очаги резорбции (описываются, как «соль и перец»), бурые опухоли длинных костей.

Постоянно повышенная экскреция кальция с мочой может сопровождаться образованием камней в почках.

Другие симптомы гиперпаратиреоза связаны с гиперкальциемией: мышечная слабость, утомляемость, тошнота и рвота, нейропсихические нарушения в виде депрессии, нарушения сознания, повышенная желудочная секреция, что может приводить к язвенной болезни, панкреатит (редко), в тяжелых случаях – кома и смерть.

Клинические проявления

Симптомы гиперпаратиреоза, сгруппированные по системам, представлены в таблице 1.

Гиперпаратиреоза у женщин: симптомы и лечение, что это такое, виды (первичный и вторичный)

С момента внедрения в широкую клиническую практику исследования кальция крови в 1970-е гг. выраженные клинические проявления ПГПТ стали наблюдаться редко, т. к. заболевание стало диагностироваться на стадии раннего биохимического признака – гиперкальциемии. И фактически в большинстве случаев это субклинический (бессимптомный) ПГПТ [14, 23].

ПГПТ может протекать в мягкой и манифестной формах. Мягкая форма может быть асимптомной и малосимптомной. При манифестном течении выделяют костную, висцеральную, смешанную форму и гиперкальциемический криз [1, 2].

Диагностика

Определение содержания кальция и уровня паратгормона с целью выявления ПГПТ необходимо проводить у больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, при инсипидарном синдроме, частых низкоэнергетических переломах, нарушениях ритма сердца, с нейроэндокринными опухолями, раком желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также у родственников пациентов с синдромом МЭН и раком паращитовидных желез (для исключения семейных форм) [2].

Диагностика разбивается на 2 этапа:

  1. Верификация гиперпаратиреоза, в т. ч. ПГПТ.
  2. Локализация пораженной (-ных) железы (желез).

Случаи, когда наблюдаются одновременно как гиперкальциемия, так и гиперпродукция ПТГ, встречаются очень редко – в частности, при семейной доброкачественной (гипокальциурической) гиперкальциемии, гиперкальциемии, индуцированной литием, и третичном гиперпаратиреозе.

У относительно небольшого процента больных с гиперпаратиреозом (10–15%) уровень ПТГ находится на верхней границе нормы, но при этом уровень кальция в крови неадекватно высокий.

У части больных уровень сывороточного кальция нормален на фоне повышенного уровня паратгормона (так называемый нормокальциемический гиперпаратиреоз).

Но в последнем случае необходимо провести тщательную дифференциальную диагностику с рядом состояний, вызывающих вторичный гиперпаратиреоз [13], таких как низкое потребление кальция, нарушения со стороны ЖКТ, дефицит витамина D, почечная недостаточность, гиперкальциемия почечного происхождения.

Вторичный или третичный гиперпаратиреоз диагностируется с учетом клинического контекста. Гиперкальциемия, вызванная раком, обычно сочетается с низким уровнем паратгормона, хотя при этом может быть повышен уровень ПТГ-подобных пептидов.

При подозрении на гиперпаратиреоз у больных обязательно исследуется в сыворотке крови уровень общего или ионизированного кальция.

При этом гиперкальциемия должна быть подтверждена более чем в одном исследовании, прежде чем больному будет назначено углубленное обследование.

Повышенный уровень общего кальция может быть при гемоконцентрации, например при гиперальбуминемии (при этом ионизированный – в норме) [2].

У большей части больных гиперкальциемия диагностируется поздно, поскольку определение содержания кальция не входит в обязательное рутинное обследование. Это нередко приводит к выявлению болезни на стадии тяжелых осложнений [3, 4].

Повышенный уровень интактного ПТГ (вторая генерация тест-наборов для исследования паратгормона) в сочетании с повышенным уровнем сывороточного кальция является диагностическим признаком ПГПТ. Исследование суточной экскреции кальция с мочой необходимо для исключения семейной гипокальциурической гиперкальциемии.

При лабораторном обследовании можно обнаружить незначительный гиперхлоремический ацидоз, гипофосфатемию и экскрецию кальция с мочой (от незначительной до умеренно повышенной). При сохраненной функции почек уровня 24(OH)D >50 нмоль/л достаточно для подавления секреции ПТГ и предотвращения вторичного гиперпаратиреоза.

Рентгенологическое исследование используется для установления локализации пораженных паращитовидных желез. Иногда оно применяется в случаях, когда недостаточно данных для диагностики ПГПТ.

Так как во время операции рекомендуется исследовать все паращитовидные железы и удалять те, которые выглядят патологическими, большинство хирургов полагает, что рентгенологическое исследование паращитовидных желез нет смысла проводить, когда больному по клиническим данным показано оперативное лечение.

Вместе с тем если после хирургического лечения признаки гиперпаратиреоза не исчезают или возникает рецидив, то рентгенологическое исследование весьма оправданно.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) области шеи безопасно и широко используется для локализации патологических паращитовидных желез. Но точность этого исследования зависит от опыта специалиста, размеров паращитовидных желез и локализации, поэтому полученные результаты очень вариабельны. В сопоставлении с рентгенологическим исследованием точность УЗИ достигает 75–80%.

Радиоизотопное сканирование проводится с радиометкой сестамиби [7]. Сестамиби обычно используется для исследования сердца, но оказалось, что этот радиоизотоп накапливается в паращитовидных аденомах (рис. 1).

Чувствительность сканирования составляет 60–90%. Недостаток этого метода проявляется при диагностике множественных аденом – его чувствительность при этом снижается на 50%.

В комбинации с однофотонной эмиссионной компьютерной томографией этот метод очень эффективно позволяет локализовать паращитовидные аденомы, особенно при их эктопическом расположении или после неэффективного оперативного лечения.

  • Компьютерная и магнитно-резонансная томография также используются для локализации патологических паращитовидных желез, особенно при их эктопической локализации (например, в средостении).
  • Ангиография и исследование паратгормона в яремных венах позволяют латерализовать патологические аденомы, но эта техника используется лишь в отдельных исследовательских клинических центрах и у специально отобранных больных.
  • С целью выявления атипично расположенных аденом используется также интраоперационное УЗИ.
  • Для выявления висцеральных изменений рекомендуются исследования [1, 12,14]: УЗИ почек (для выявления нефролитиаза или другой патологии), СКФ, гастроскопия, УЗИ органов брюшной полости (для выявления патологии ЖКТ, характерной для ПГПТ), измерение минеральной плотности костной ткани (МПКТ) (лучевая кость, позвоночник, проксимальный отдел бедренной кости) для выявления остеопороза, рентген кистей и таза (для выявления гиперпаратиреоидной остеодистрофии), при наличии показаний – трубчатых костей, электрокардиограмма, эхокардиография сердечно-сосудистой системы.
  • Мягкая форма ПГПТ диагностируется, если уровень общего кальция в крови выше на 0,25 ммоль/л (1 мг/дл) верхней границы нормы, отсутствуют висцеральные проявления, МПКТ снижена не более чем на 2,5 СО (Т–критерий) у мужчин моложе 50 лет и женщин до менопаузы, отсутствуют низкоэнергетические переломы [1].
  • Манифестная форма диагностируется при наличии висцеральных или костно-висцеральных осложнений и/или уровень общего кальция в крови более чем на 0,25 ммоль/л выше верхней границы нормы [1, 4].
Читайте также:  Тянет руки и ноги: причины и что делать при тянущих болях

Дифференциальная диагностика

Гиперпаратиреоза у женщин: симптомы и лечение, что это такое, виды (первичный и вторичный)

ПГПТ дифференцируют с заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гиперкальциемией [2, 7, 9, 14], такими как:

  • деструктивные процессы в костной ткани (метастазы злокачественных образований, миеломная болезнь, лимфома, лейкоз);
  • болезнь Педжета;
  • третичный гиперпаратиреоз;
  • применение тиазидных диуретиков, препаратов лития, передозировка витаминов А и D и теофиллиновая интоксикация;
  • кальцитриол-индуцированная гиперкальциемия при саркоидозе;
  • тиреотоксикоз, надпочечниковая недостаточность;
  • псевдогиперпаратиреоз;
  • длительная иммобилизация;
  • семейная гипокальциурическая гиперкальциемия;
  • врожденный дефицит лактазы;
  • метафизарная хондродисплазия Янсена (редкая форма карликовости).

В случае признаков диабета (полидипсия, полиурия, никтурия) необходимо дифференцировать сахарный и несахарный (нефрогенный) диабет.

Лечение

Показания к хирургическому лечению

В настоящее время общепризнанно, что во всех случаях симптоматического гиперпаратиреоза или очевидного поражения органов-мишеней предпочтительной является паратиреоидэктомия. Операция показана при наличии [14]:

  • несомненных симптомов гиперкальциемии. Вместе с тем если у больного наблюдаются только неспецифические симптомы гиперкальциемии (боли в животе, повышенная утомляемость или умеренно выраженные когнитивные нарушения), то эффективность хирургического лечения оказывается не всегда очевидной;
  • нарушения функции почек;
  • камней в почках;
  • паратиреоидного поражения костей, особенно фиброзно-кистозного остеита;
  • панкреатита.

В случае асимптоматического гиперпаратиреоза показаниями к операции (в соответствии с нормами Международного консенсуса 2014 г.) являются следующие:

  • превышение уровня общего кальция в крови более чем на 0,25 ммоль/л (1 мг/дл) выше верхней границы нормы;
  • наличие висцеральных осложнений, таких как нефролитиаз, нефрокальциноз;
  • экскреция кальция с мочой 10 ммоль/сут (необязательное показание в США);
  • клиренс креатинина

Источник: https://www.rmj.ru/articles/endokrinologiya/Pervichnyy_giperparatireoz/

Гиперпаратиреоз первичный и вторичный

Гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, при котором увеличивается продукция паратгормона (основного гормона паращитовидных желез).

Последний (ПТГ) регулирует величину кальция в крови, обеспечивая его нормальные значения. При снижении кальция происходит усиление выработки паратгормона в паращитовидных железах, при избытке кальция, соответственно, образование этого гормона тормозится.

В норме паратгормон является важным регулятором обновления костной ткани. Под его влиянием кальций из кости переходит в кровь, что приводит к стимуляции нормального костеобразования. Также он задерживает выделение кальция через почки, а выведение фосфора, наоборот, увеличивается.

Косвенно паратгормон влияет на увеличение поступления кальция, путем образования особой формы витамина Д, облегчающей всасывание микроэлемента в кишечнике.

Гиперпаратиреоза у женщин: симптомы и лечение, что это такое, виды (первичный и вторичный)

При коротком импульсном воздействии на кость паратгормон будет стимулировать костеобразование, а при длительном и непрерывном – разрушение кости. В основном нарушение работы паращитовидных желез наблюдается у взрослых.

  • Гиперпаратиреоз у детей формируется довольно редко, он может возникнуть у ребенка, если в семье были случаи этого заболевания. У новорожденных возможно выявление временного гиперпаратиреоза, если во время беременности у матери было снижение выработки паратгормона. Проявления и причины гиперпаратиреоза идентичны таковым у взрослых.

При первичном гиперпаратиреозе паращитовидных желез образование паратгормона не зависит от величины кальция в крови. Зачастую от момента возникновения этого заболевания до постановки диагноза проходит достаточно много времени, хотя гиперпаратиреоз – третья по распространенности эндокринная болезнь (на первом месте — диабет, на втором – увеличение функции щитовидной железы).

Причиной поздней диагностики может быть недостаточное внимание к изменению количества кальция в крови, диапазон которого очень узкий и составляет 2-2,8 ммоль/л.

Часто увеличение нормальных цифр оставляют без внимания, хотя двукратная регистрация гиперкальциемии является основанием для диагностического поиска гиперпаратиреоза. Пик развития заболевания приходится на 40-50 лет, чаще страдают женщины в период после наступления климакса.

Причинами первичного гиперпаратиреоза являются состояния, которые приводят к усиленному производству паратгормона измененными клетками паращитовидных желез:

  • Аденома околощитовидной железы, или паратирома – опухоль, которая состоит из активных клеток, производящих гормон. В 80% случаев эта опухоль является одиночной, то есть солитарной. Множественные аденомы выявляются у 5% больных;
  • Гиперплазия, т.е. увеличение размера желез за счет разрастания нормальной ткани железы (15%);
  • Синдромы множественных эндокринных неоплазий: МЭН-1 и МЭН-2А. При выявлении признаков гиперпаратиреоза необходимо проверить пациента на наличие других компонентов этих синдромов: медуллярного рака щитовидной железы, опухоли островков поджелудочной железы, феохромоцитомы.

Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма развивается как реакция организма на сниженное количество кальция в крови. В ответ на низкий кальций происходит увеличение выработки паратгормона. Причинами вторичного гиперпаратиреоза являются следующие состояния, способствующие уменьшению уровня кальция в крови:

  • Почечная недостаточность, при которой ввиду ряда биохимических нарушений происходит снижение кальция в крови, а также нарушается образование нужной формы витамина Д;
  • Болезни пищеварения: синдром мальабсорбции, который приводит к нарушению всасывания кальция и витамина Д; цирроз печени, при котором возникает нарушение преобразования витамина Д, следствием чего будет уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь;
  • Состояния после операции на пищеварительном тракте, такие как тотальная гастрэктомия и операция по Бильрот- 2;
  • Постоянный и длительный недостаток солнца, приводящий к снижению синтеза витамина Д в организме.

Почечная форма вторичного гиперпаратиреоза наблюдается в связи с частым применением гемодиализа и улучшением жизненного прогноза у лиц с почечной недостаточностью хронического течения. Причинами третичного гиперпаратиреоза являются гиперплазии или аденомы паращитовидных желез, вследствие длительного вторичного гиперпаратиреоза.

Гиперпаратиреоза у женщин: симптомы и лечение, что это такое, виды (первичный и вторичный)

В начальном периоде проявления первичной формы симптомы неспецифичны, что затрудняет диагностику. Больные жалуются на мышечную и общую слабость, быстрое утомление, вялость. Дальнейшее развитие заболевания имеет разнообразные проявления.

Различают несколько форм, при которых ведущим является один признак, либо их сочетание:

  1. Костная форма;
  2. Висцеропатическая форма;
  3. Нервно-психическая форма;
  4. Смешанная форма.

Костные изменения. При постоянно повышенном уровне ПТГ разрушение кости преобладает над ее восстановлением. Разрушение костной ткани наблюдается у половины пациентов с гиперпаратиреозом. Проявления остеодистрофии – это:

  • Боли в костях, особенно по ходу позвоночника;
  • Деформации костей, развитие в них полостей, кист, выявляемых на рентген-снимках;
  • «Утиная» походка, как следствие деформации и болей;
  • Патологические переломы, т.е. переломы, возникающие при меньшем воздействии на кости, нежели при обычной травме;
  • Выпадение зубов, как следствие остеопороза челюстей;
  • Хондрокальциноз суставов – отложение кальция в хрящевой ткани сустава, что приводит к ограничению его подвижности, появлению шипов, болей при движении. Развивается часто.

Почечные симптомы гиперпаратиреоза выражены у 50% больных, это:

  • Наиболее ранними симптомами являются жажда и большое количество выделяемой мочи, которая при лабораторном исследовании имеет низкую плотность. Это может быть ошибочно расценено, как проявление несахарного диабета;
  • Камни в почках обнаруживаются у 25% больных, часто это состояние сопровождается пиелонефритом. Наличие камней в почках может никак не ощущаться, а может проявляться почечной коликой. Пиелонефрит выражается признаками воспаления в виде появления лейкоцитов в моче, болями в пояснице и подъемом температуры тела. У 2% всех больных мочекаменной патологией выявляется первичный гиперпаратиреоз;
  • Нефрокальциноз – отложение солей кальция в ткани почек, наблюдается редко, протекает тяжело, приводя к почечной недостаточности.

Изменения психики длительное время бывают единственными симптомами гиперпаратиреоза:

  • Депрессия, угнетение;
  • Сонливость;
  • Снижение интеллектуальных способностей;
  • Ухудшение памяти.

Нейромышечные признаки гиперпаратиреоза обусловлены раздражением нервных окончаний при разрушении костных структур позвоночника, а так же нарушением нормальных мышечных сокращений. Проявления этой формы:

  • Мышечная слабость, наиболее выраженная в конечностях;
  • Боли в позвоночнике;
  • Атрофия мышц;
  • Симптомы натяжения;
  • Параличи мышц таза, нижних конечностей;
  • Появление парастезий – неприятных ощущений на коже в виде покалывания, жжения, ползанья мурашек.

Органы желудочно-кишечного тракта — проявление нарушений могут наблюдаться у половины пациентов:

  • Отсутствие аппетита, снижение веса, тошнота, вздутие живота, запоры. Эти проявления наблюдаются даже в начале заболевания;
  • Острая боль в области желудка, может быть расценена, как проявления «острого живота» — неотложной хирургической патологии;
  • Пептические язвы желудка, 12-ти перстной кишки развиваются у 10% больных с повышением паратгормона. Такие язвы склонны к частому рецидивированию;
  • Изменения поджелудочной железы: хроническое воспаление (панкреатит), редко наблюдается отложение кальция в ткани железы – панкреокальциноз и образование камней в протоках — панкреокалькулез.

Другие органы и системы организма

Изменения в сердечно-сосудистой системе выражаются в повышении артериального давления и нарушении нормального сердечного ритма. При ЭКГ возможно выявление увеличения размеров левого желудочка, что является фактором риска смерти при этой патологии.

Тяжелое, хотя и редкое осложнение первичного гиперпаратиреоза — гиперкальциемический криз. Развивается, если уровень кальция в крови повышается до 4 ммоль/л. Может быть спровоцирован приемом мочегонных препаратов тиазидного ряда, длительным постельным режимом, а также ошибочным назначением препаратов кальция и витамина Д с целью лечения остеопороза без выяснения его истинных причин.

Резкому повышению уровня кальция в крови соответствуют следующие симптомы, которые присоединяются к симптомам гиперпаратиреоза:

  • Возбуждение, психоз, которое быстро переходит в ступор и кому. Коматозное состояние трудно отличить от комы, вызванной другой причиной;
  • Нарастают симптомы нарушения ЖКТ;
  • Быстро развивается обезвоживание и слабость;
  • Прекращается мочеиспускание — развивается анурия;
  • В верхней половине туловища развиваются мышечные нарушения, вплоть до прекращения работы диафрагмы и межреберных мышц, что требует начала искусственной вентиляции легких;
  • Характерно повышение температуры до 39оС.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Проявления вторичного гиперпаратиреоза обусловлены симптомами заболевания, которое привело к его развитию. Чаще всего – это проявления хронической почечной недостаточности.

Специфические проявления вторичной формы: боль в костях и суставах, слабость мышц, переломы и деформации костей. Отложение солей кальция в суставах рук и ног приводит к появлению твердых узелков вокруг суставов.

Синдром «красного глаза» обозначает сочетание воспаления и кальцификации конъюнктивы и роговицы.

Читайте также:  Лигаментоз коленного сустава: что это такое, симптомы внутрисуставной болезни и схема лечения

Лечение гиперпаратиреоза — препараты и методики

При лабораторном подтверждении гиперкальциемии и повышении уровня ПТГ, выявлении характерных для первичного гиперпаратиреоза симптомов, лечение заключается в хирургическом удалении аденомы. После ликвидации гиперпаратиреоза проводят медикаментозную терапию разрушения костной ткани.

Абсолютные показания к удалению аденомы:

  1. Спасение жизни;
  2. Молодые пациенты без других проблем со здоровьем;
  3. У пациентов старше 50 лет при бессимптомном течении, если гиперпаратиреоз выявлен случайно. Операцию проводят при прогрессировании остеопороза, уровне кальция более 3 ммоль/л, наличии кальцинированных почек, снижении клиренса креатинина ниже 30%.

Если в силу некоторых причин, оперативное лечение гиперпаратиреоза не проводится, то пациентам необходимо пить много жидкости, активнее двигаться, препятствовать развитию обезвоживания, контролировать давление, женщинам в постклимактерический период рекомендован прием эстрогенов.

Запрещен прием тиазидных диуретиков (например, гипотиазида), а также сердечных гликозидов.

Каждые 6 месяцев нужно проверять уровень кальция и креатинина в крови, уровень выделения (экскреции) кальция с мочой. Ежегодными исследованиями являются УЗИ органов брюшной полости и измерение плотности костной ткани (денситометрия).

  • Если выявлена гиперплазия какой-либо паращитовидной железы, то удаляют все 4 железы, которые затем пересаживают пациенту в клетчатку на руке.

Лечение гиперкальциемического криза:

  • Внутривенное капельное введение физиологического раствора для ликвидации обезвоживания;
  • В/в введение бисфосфонатов (для борьбы с остеопорозом): памидронат, этилдронат от 4 до 24 часов;
  • В/м введение кальцитонина –гормона, чье действие противоположно паратгормону;
  • Фуросемид вводится только после устранения обезвоживания, через 30 минут после начала инфузии физиологического раствора;
  • При снижении уровня фосфора в крови применяют препараты солей фосфора;
  • Если криз спровоцирован применением витамина Д – применяют глюкокортикоиды;
  • Криз на фоне почечной недостаточности требует диализа с применением некальциевого буфера.

О лечении вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный гиперпаратиреоз требует лечения основного заболевания. Для предотвращения усиления выработки паратгормона при почечной недостаточности необходимо назначение препаратов, связывающих фосфор: кальция глюконат, цитрат, лактат, чтобы поддерживать уровень фосфора в крови не больше 1,5 ммоль/л.

Назначают препараты активной формы витамина Д: рокальтрол и контролируют выделение кальция с мочой (не более 300 мг в сутки).

Третичный гиперпаратиреоз с формированием аденомы требует только оперативного лечения.

Прогноз

Если раннее выявление нарушенной продукции паратгормона приводит к адекватному лечению гиперпаратиреоза — прогноз благоприятный.

Без лечения происходит усугубление всех проявлений болезни, особенно разрушение костей, учащение переломов, формирование тяжелых осложнений, обусловленных отложением кальция в тканях органов, таких как нефрокальциноз, панкреакальциноз и др., развитие мочекаменной болезни, аритмий, часто рецидивирующих язв желудка и 12-ти перстной кишки.

Источник: https://medknsltant.com/giperparatireoz/

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз – это эндокринное заболевание, в основе, которого лежит избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона.

Повышенная выработка гормона является следствием гиперплазии желез, что в свою очередь ведет к нарушению фосфорно-кальциевого обмена.

Так происходит усиленное выведение фосфора и кальция из скелета, повышение остео кластических процессов и избыточное поступление их в больших количествах в кровь.

Одновременное увеличенное выделение фосфора, а также снижения канальцевой реабсорбции приводит к возникновению гипофосфатемии и гиперфосфатурии, при этом, в костной ткани появляются признаки остеопороза и остеомаляции. Чаще все, в 2-3 раза больше, чем мужчин, болезнь поражает женщин в возрасте от 25 и до 50 лет.

Причиной возникновения гиперпаратиреоза являются опухоль паращитовидных желез.

В зависимости от причины возникновения гиперпаратиреоз разделяют на следующие виды:

  • Первичный появляется как следствие образования аденомы паращитовидных желез в подавляющем большинстве случаев заболевания. И только в одном из десяти случаев заболеваний причиной является возникновение карциномы или гиперплазии, разрастание и увеличение нормальных клеток железы.
  • Вторичный гиперпаратиреоз — происходит усиление функции, патологическое разрастание и увеличение желез, длительное пониженное содержание кальция при одновременном повышенном содержании фосфатов в крови. Наблюдается увеличение выработки паратгормона при хронической почечной недостаточности.
  • Третичный — наблюдается развитие доброкачественных опухолей паращитовидных желез, а также повышенная выработка паратгормона из-за длительного вторичного гиперпаратиреоза.
  • Псевдогиперпаратиреоз – наблюдается выработка паратгормона опухолями, которые возникли не из клеток паращитовидных желез.

По степени выраженности болезнь делится на

  • манифестную форму.
  • малосимптомную (мягкую) форму.
  • бессимптомную форму.

Кроме того, по степени заболевания болезнь делится на костную, почечную, висцеральную и смешанную формы.

Симптомы гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоза у женщин: симптомы и лечение, что это такое, виды (первичный и вторичный)Опасность заболевания в том, что оно может протекать без симптомов и обнаружение или диагностика гиперпаратиреоза происходит случайно, при обследовании. На ранних стадиях заболевания у больного появляется быстрая утомляемость даже при небольших нагрузках, головная боль, мышечная слабость, трудности при ходьбе, а особенно, при подъеме вверх по лестнице, характерная переваливающаяся «утиная» походка.

Больные испытывают эмоциональную неуравновешенность, обидчивость и тревожность, ухудшается память, появляется депрессия. Кожа приобретает землисто-серый цвет. В пожилом возрасте могут появляться различные психические расстройства.

В дальнейшем развиваются признаки поражения различных внутренних органов – мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, язва желудка, остеопороз и др.

Поздняя стадия костного гиперпаратиреоза характеризуется размягчением и искривлением костей, появлением рассеянных болей в костях рук или ног, в позвоночнике. Обычные движения могут привести к костным переломам, которые малоболезненные, но медленно срастаются, при этом, иногда образовывается ложные суставы.

Из-за деформирующегося скелета, пациент может даже стать ниже ростом. При остеопорозе челюстей у больного расшатываются или выпадают здоровые зубы. На шее при пальпации прощупывается большая аденома в области паращитовидных желез. На конечностях появляются видимые периартикулярные кальцинаты.

При висцеропатическом гиперпаратиреозе наблюдается тошнота, рвота, резкое снижение веса. Больные жалуются на потерю аппетита, желудочные боли, метеоризм.

При обследовании обнаруживается появление пептических язв с кровотечениями, а также различные признаки поражения поджелудочной железы и желчного пузыря, развивается полиурия и симптомы почечной недостаточности.

Нарушается питание органов и тканей, высокая концентрация кальция в крови вызывает поражение сосудов сердца, повышение артериального давления, стенокардию. При кальцификации глазной конъюнктивы наблюдается, так называемый, синдром «красного глаза».

При почечной форме основные симптомы гиперпаратиреоза: полиурия и щелочная реакция мочи. Возможно развитие двустороннего нефрокапьциноза, что , в свою очередь, может привести к азотемии и уремии.

Больного беспокоит повышенное давление, приступы почечной колики, диспепсические расстройства. Появляется язва двенадцатиперстной кишки или желудка, возможна перфорация стенки желудка и кишечника.

Часто возможен хронический панкреатит, образование камней в желчном пузыре.

Диагностика гиперпаратиреоза

Диагностика заболевания проводится на основании анализов крови, определяющих кальция и фосфора в организме и анализа мочи.

При обнаружении высокого уровня кальция проводится другие анализы и исследования: ультразвуковое исследование, рентгенологическое исследование, КТ и МРТ, которые позволяют выявить остеопороз, патологические язвы желудочно-кишечного тракта, кистозные изменения костей и другие изменения. Сцинтиграфия паращитовидных желез выявляет локализацию расположения желез и их аномалию.

При вторичном гиперпаратиреозе проводится диагностирование определяющего заболевания.

Доктора

Лечение гиперпаратиреоза

Гиперпаратиреоза у женщин: симптомы и лечение, что это такое, виды (первичный и вторичный)Лечение болезни проводится комплексно в сочетании консервативной терапии медикаментозными препаратами и операционной хирургии. Перед операцией проводится консервативное лечение, целью которого ставится снижение уровня Са в крови.

Оперативным путем удаляются злокачественные опухоли паращитовидных желез, затем проводится лучевая терапия.

Прогноз гиперпаратиреоза благоприятен при своевременно проведённой диагностике гиперпаратиреоза и адекватном хирургическом лечении. Полное восстановление трудоспособности зависит от степени пораженности костной ткани.

Если лечение гиперпаратиреоза начато на ранней стадии, больной восстанавливается в течении, максимум, полугода. В средне-тяжелых случаях восстановление длится в течение 2 лет. В запущенных случаях вероятна инвалидность.

Менее благоприятный прогноз при почечных формах гиперпаратиреоза и полностью зависит от степени почек до оперативного вмешательства. Без операции — инвалидность и летальный исход по причине прогрессирующей кахексии и хронической почечной недостаточности.

При гиперкальциемическом кризе прогноз зависит от своевременности лечения, летальность составляет 32 %.

Осложнения гиперпаратиреоза

Опасным осложнением является гиперкальциемический криз, угрожающий жизни пациента. Криз возникает всегда внезапно вследствие острой гиперкальциемии. Факторами риска служат длительный постельный режим, бесконтрольный прием препаратов кальция и витамина D и тиазидных диуретиков.

Для криза характерны высокая температура тела, поднимающаяся до 40 С, рвота, острые боли в эпигастрии, сонливость, нарушение сознания, часто коматозное состояние.

Также возникают такие осложнения гиперпаратиреоза как отек легких, тромбозы, перфорации пептических язв, кровотечения.

Источник: https://medside.ru/giperparatireoz

Первичный, вторичный гиперпаратиреоз: как выглядит, симптомы и лечение у женщин

Гиперпаратиреоз — хронический недуг эндокринной системы, в основе которого лежит повышение синтеза гормона паращитовидных желез — паратгормона (ПТГ, паратиреокрина). Обычно болезнь вызывается аденомой паращитовидных желез, реже — гиперплазией.

Согласно статистическим данным, заболеваемость гиперпаратиреозом в России значительно ниже, нежели в Европе. Гиперпаратиреоз женщин встречается в 2-3 раза чаще, чем мужчин.

Как устроены паращитовидные железы?

Нормальная масса каждой железы, при условии типичного количества этих органов, — 20-70 мг при размере 6×3х1,5 мм. Эти органы располагаются на задней поверхности щитовидки, их форма напоминает диск, а цвет, в отличие от щитовидной железы — желтый. Основная функция органа — регуляция обмена кальция и фосфора в организме.

Подавляющее большинство людей имеет 4 железы (две пары), однако на практике встречаются пациенты с количеством паращитовидных желез от 3 до 12

Разновидности заболевания

Гиперпаратиреоз разделяется на:

  • первичный (субклинический, клинический, острый);
  • вторичный (алиментарный);
  • третичный.

Первичный гиперпаратиреоз может появиться вследствие развития солитарной парааденомы. Обычно такие опухоли находятся рядом с одной из нижних околощитовидных желез. Также причиной может быть аденома одной из паращитовидных желез.

Гиперплазия железы в большинстве случаев является следствием развития аденомы, но она может стать и самостоятельной причиной заболевания

Клиническая симптоматика

Как выглядит больной гиперпаратиреозом?

  • На начальных стадиях заболевание визуально практически не проявляется и может быть обнаружено лишь случайно, при сдаче анализов для диагностирования других заболеваний.
  • В других случаях пациент может иметь нездоровый цвет лица, а в запущенных формах болезни явно выражена опухоль с правой или левой стороны шеи.
  • Но сильнее всего меняют облик больного грубые костные деформации, возникающие при отсутствии лечения.

Симптомы первичного гиперпаратиреоза

Для первичного гиперпаратиреоза характерны следующие признаки:

  • боли в суставах и костях;
  • частые запоры;
  • резкие ухудшения настроения;
  • вялость и слабость;
  • снижение аппетита;
  • тошнота.

Внимание! Симптоматика, описанная выше, не обязательно указывает на то, что человек заболел первичным гиперпаратиреозом. Для установления точного диагноза необходимы всесторонние исследования причин, возбуждающих эти признаки.

Читайте также:  Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника: что это такое и МР-картина изменений

В запущенной форме признаками заболевания являются слабость и боли в мышцах, начиная с ног. Больному трудно самостоятельно подняться по ступеням и даже встать со стула.

Гиперпаратиреоз нарушает баланс кальция и фосфора в организме, что приводит к ломкости костей и ухудшению мыслительной деятельности. Также для больных характерно развитие почечной недостаточности.

Важно! Наиболее сильно выражены костные деформации: позвоночник искривляется, формируется сколиоз, кифоз или кифосколиоз. Деформируются также грудная клетка, таз и кости конечностей. Вследствие этого рост больного может уменьшаться на 10-15 см.

Переломы костей, вызванные остеопорозом, происходят при малейшей нагрузке или легкой травме, и даже самопроизвольно. Срастаются переломы медленно, но они менее болезненны, чем обычные.

Симптомы вторичного гиперпаратиреоза

Вторичный, или алиментарный, гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидной железы, вызванная следующими заболеваниями и состояниями:

  • почечной недостаточностью;
  • почечным рахитом;
  • синдромом мальабсорбции;
  • болезнью Педжета;
  • заболеваниями печени;
  • миеломной болезнью.

Примечание. Знаете ли вы, что алиментарный гиперпаратиреоз — это то же самое, что и вторичный?

В большинстве случаев вторичный гиперпаратиреоз вызывается почечной недостаточностью, зачастую ее признаки могут говорить о развивающейся болезни околощитовидных желез. Они могут сопровождаться спонтанными переломами и даже деформацией скелета.

Признаки третичного гиперпаратиреоза

Симптоматика заболевания сходна с алиментарным гиперпаратиреозом, диагностируется после анализа уровня паратгормона и кальция в крови пациента.

Болезнь является следствием долгосрочного течения вторичного гиперпаратиреоза. Чаще всего она развивается после трансплантации почки. В этом случае гиперплазия паращитовидной железы зачастую может быть необратима.

Симптомы гиперпаратиреоза у женщин и у мужчин сходны. Однако, согласно статистике, женщины чаще страдают от этого недуга, ведь их гормональный фон подвержен изменениям в силу физиологических особенностей.

Особенно опасна болезнь для женщин, которые переживают климактерический период. Этот процесс сам по себе способствует вымыванию кальция из костей, а в совокупности с гиперпаратиреозом это может иметь очень тяжелые последствия.

Диагностика и лечение гиперпаратиреоза

Средства диагностирования обычно едины для многих эндокринных патологий:

  • определение уровня гормонов в крови;
  • общие анализы крови и мочи;
  • выявление показателя выделения кальция и фосфора с суточной мочой;
  • рентгенография костей, черепа, почек и позвоночника, а также грудной клетки с контрастированием пищевода;
  • УЗИ щитовидки, органов брюшной полости и почек;
  • МРТ шеи;
  • радиоизотопное исследование околощитовидных желез.
  • ФГДС;
  • ЭКГ.

В отдельных случаях могут назначаться дополнительные анализы для уточнения диагноза, в зависимости от причин, вызвавших заболевание.

Лечение зависит от формы заболевания.

При первичном гиперпаратиреозе единственным эффективным методом лечения является хирургическое удаление опухоли (аденомы).

Лечение гиперпаратиреоза у женщин в климактерическом периоде зачастую дополняется гормональными лекарствами, содержащими эстрогены

Лечение вторичного гиперпаратиреоза — медикаментозное, с использованием следующих групп препаратов:

  • кальциметрики, снижающие выработку паратгормона;
  • биофосфонаты, замедляющие выделение кальция из костей;
  • метаболиты витамина D, стимулирующие отложение кальция в скелете (Кальцитриол);
  • фторсодержащие лекарства, укрепляющие кости.

При неэффективности консервативного лечения проводится хирургическое вмешательство (субтотальная паратиреоидэктомия).

Третичный гиперпаратиреоз — тяжелое состояние. Если, несмотря на терапию Кальцитриолом, уровень паратгормона в крови остается высоким, применяют субтотальную паратиреоидэктомию.

Лечение гиперпаратиреоза народными средствами

Не каждый больной жаждет, чтобы его прооперировали, и многие задаются вопросом, возможно ли лечение болезни с помощью нетрадиционной медицины?

Ответ — это возможно в том случае, когда нет прямых показаний к операции, т. е. чаще всего при вторичном гиперпаратиреозе. Тем не менее, следует помнить, что механизм регулирования паратгормона весьма сложен, и необходимо учитывать множество факторов при выборе лечения. За диагностикой и консультацией следует обратиться к специалисту.

Важно! Если у пациента диагностирована опухоль паращитовидной железы — применение народных средств бесполезно.

При лечении настойкой из ореховых листьев обязательно нужно проконсультироваться с лечащим врачом на предмет скрытых реакций организма на препарат и проводить лечение только под контролем доктора

Свежие листья ореха измельчаются и засыпаются в чистую и сухую пол-литровую банку на 50%. Остальной объем заливается водкой и закрывается плотной крышкой. Настойка хранится в темном теплом месте.

Через 14 дней она готова к употреблению. Принимать ее нужно 2 раза в день по 10 капель, постепенно увеличивая дозу до 5 г. Курс пройден, когда настойка закончилась.

Если необходимо повторное лечение, то перерыв должен составлять не меньше 60 дней.

Гиперпаратиреоз — достаточно редкое заболевание, но наносящее большой вред многим органам человека. Важно начать лечение на первых стадиях, пока можно предотвратить последствия.

Источник: https://pozhelezam.ru/parashitovidnaya/pervichnyj-vtorichnyj-giperparatireoz

Гиперпаратиреоз — причины, симптомы и лечение | Университетская клиника

Гиперпаратиреоз — это заболевание, которое может привести к остеопорозу, переломам костей, мышечной слабости и почечной недостаточности даже молодого человека. Проблемы в организме связаны с расстройством эндокринной системы и, как следствие, — сбоем обмена кальция.

Каковы причины и симптомы гиперпаратиреоза? Как лечить это заболевание?

Что такое гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреоз — это эндокринное заболевание, суть которого заключается в избыточной секреции паратиреоидного гормона (ПТГ) паращитовидными железами в отношении кальция в крови. Болезнь поражает 30 из 100000 человек. В основном страдают пожилые женщины.

Паращитовидные железы и паратиреоидный гормон (ПТГ)

Паращитовидные железы — это эндокринные железы (эндокринная система), расположенные вблизи щитовидной железы.

Их задача — выделение паратиреоидного гормона (ПТГ), который вместе с кальцитонином (гормон, секретируемый клетками щитовидной железы) и кальцитриолом (активная форма витамина D3) отвечает за баланс метаболизма кальция и фосфора, то есть регулирует уровни кальция и фосфата в крови.

Секреция ПТГ паращитовидными железами зависит от двух факторов:

  • уровня кальция;
  • уровня активной формы витамина D3 в крови.

Если уровень кальция в крови слишком низок, паращитовидные железы стимулируют выделение ПТГ для восстановления нормальной концентрации этого элемента. Тогда ПТГ способствует усиленному всасыванию соединений кальция из потребляемой пищи и тормозит его экскрецию почками с мочой. Высокий уровень кальция в крови подавляет эту секрецию.

Точно так же работает в сыворотке крови активная форма витамина D3. Снижение его концентрации в крови стимулирует секрецию ПТГ паращитовидными железами, а его рост тормозит.

Однако чрезмерная стимуляция околощитовидных желез приводит к повышенной секреции ПТГ, несмотря на то, что концентрация кальция в организме нормальная.

В результате повышается уровень этого элемента, то есть начинается гиперкальциемия.

Гиперпаратиреоз: причины

Первичный гиперпаратиреоз, причины которого лежат в самих железах, может быть вызван наличием доброкачественной аденомы (опухоли) или гиперплазии околощитовидных желез. Реже это состояние  является результатом развития гормонально-активного рака паращитовидной железы.

И гипертрофия, и опухоли способствуют избыточной секреции ПТГ. 90% случаев диагностируются как спорадическая форма. Остальные относятся к врожденно-генетическим (например, присутствуют мутации в гене CaSR, кодирующие чувствительные к кальцию поверхностные рецепторы).

Вторичный гиперпаратиреоз или длительная чрезмерная стимуляция околощитовидных желез — осложнение заболеваний, вызывающих снижение уровня кальция в крови.

Когда концентрация этого элемента в крови уменьшается, правильно функционирующие околощитовидные железы получают сигнал для выработки гормона ПТГ.

Однако они производят его слишком много, и как следствие, уровни кальция опасно увеличиваются.

Этот процесс обычно происходит в ходе хронической почечной недостаточности, особенно у пациентов, проходящих длительный диализ. Увеличение циркулирующего ПТГ также может быть вызвано нарушением всасывания кальция из кишечника.

Симптомы гиперпаратиреоза

В результате избыточной секреции ПТГ, гиперкальциемия, то есть повышенный уровень кальция в крови, обычно происходит за счет кальция накопленного в костях (что является одной из причин гиперкальциемии), что и приводит к остеопорозу, остеоартикулярной боли и патологическим переломам костей.

Симптомы, возникающие непосредственно в результате гиперкальциемии:

  • расстройства пищеварительной системы — потеря аппетита, жажда, боль в животе, сопровождаемая тошнотой и запором, язва желудка (ПТГ косвенно увеличивает секрецию соляной кислоты), острый или хронический панкреатит;
  • слабость, усталость, депрессия, головная боль, апатия, нарушение концентрации внимания, нарушение ориентации, сонливость, кома;
  • мышечная слабость и миалгия;
  • острая или хроническая почечная недостаточность (гиперпаратиреоз вызывает проблемы с почками и наоборот — заболевания почек могут вызывать гиперпаратиреоз), рецидивирующий нефролитиаз, желчнокаменная болезнь, увеличение мочеиспускания до 3-4 литров в день;
  • гипертония, аритмии, рефрактерная анемия.

Диагностика

При исходной форме заболевания для точной визуализации пораженных желез выполняется рентген, сцинтиграфия, УЗИ щитовидной железы и иногда компьютерная томография.

Окончательный диагноз основывается на анализе крови, определяющем уровни кальция, гормона околощитовидной железы и фосфора. Кроме того, в крови измеряются уровни креатинина, а также уровень кальция и креатинина в моче для оценки функции почек и риска развития камней в почках. Для этого также проводится УЗИ или рентген почек.

В свою очередь, чтобы оценить влияние заболевания на кости, исследуются маркеры метаболизма костей, такие как: щелочная фосфатаза в сыворотке и в продуктах распада коллагена в моче. Также для оценки потери костной массы проверяется минеральная плотность костной ткани.

Гиперпаратиреоз: лечение

В случае первичного гиперпаратиреоза лечение заключается в хирургическом удалении опухоли, а в случае гипертрофии околощитовидных желез — почти полной резекции околощитовидных желез.

В свою очередь, целью фармакологического лечения является ингибирование избыточной секреции гормона околощитовидной железы. Иногда эндокринолог рекомендует принимать витамин D3 и препараты кальция.

В случае вторичной формы заболевания необходимо лечить основное заболевание.

Диета для гиперпаратиреоза

При гиперпаратиреозе происходит декальцификация костей, повышение уровня кальция и фосфатов в плазме крови, а плохо растворимые соли кальция, образующиеся уже при низких концентрациях в моче, становятся причиной развития камней в почках. Поэтому диета при гиперпаратиреозе предполагает адекватное потребление фосфора, кальция и витамина D.

Пациентам с таким диагнозом необходимо:

  • Ограничить потребление фосфора до 800–1000 мг / сут. Это может быть достигнуто в первую очередь путем ограничения потребления белка в рационе, т.к. 1 г белка обеспечивает около 12-16 мг фосфора;
  • Восполнять недостаток витамина D. Витамин D можно найти в основном в морской рыбе, печени и растительных маслах.
  • Пить много воды, чтобы предотвратить образование камней в почках.

Также рекомендуется увеличить физическую активность для поддержания минерализации костей.

Таблица продуктов, богатых фосфором, которые следует сократить

Молочные продукты Молоко, сыр и плавленый сыр, мороженое, йогурт
Мясо и рыба Субпродукты (печень, почки), мелкая рыба, которую едят с костями
Овощи Бобовые (фасоль, горох, соя)
Зерновые продукты Продукты из цельного зерна (крупа, хлеб из непросеянной муки)
Другие продукты Яйца, орехи, миндаль, шоколад, семена подсолнечника, мак, грибы, кунжут

Эффективную диету может назначить эндокринолог-диетолог, знающий и понимающий процессы, происходящие при гиперпаратиреозе.

Источник: https://unclinic.ru/giperparatireoz-prichiny-simptomy-i-lechenie/

Ссылка на основную публикацию